卡马西平急性中毒引起癫痫持续状态1例报告
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患者女，17岁。某日晨起家人发现其倒在地上，四肢抽搐，双上肢屈曲，双下肢僵直，意识不清，小便失禁，抽搐持续2-3分钟缓解，但意识不恢复。当地医院脑CT示：双侧尾状核头部点状低密度影，以“癫痫持续状态”予安定30mg，冬眠灵12.5mg，非那根12.5mg，肌注治疗，其间又发作2次，入院后查体：深度昏迷，双眼视乳头边界清楚，双眼球固定，双瞳孔直径约2mm，对光反应欠灵敏，余颅神经不能配合。四肢肌张力减低，肌力无法判定，四肢腱反射正常，双侧巴彬斯基氏征(-)，颈有抵抗，克氏征(-)检查中患者对疼痛刺激有 反应，呈间断去大脑强直发作，故继续以5%葡萄糖500ml+安定50mg以每分钟20滴速度输入并予静滴葡萄糖液、生理盐水、维生素C、醒脑静、抗感染、降颅压、维持水、电解质平衡等治疗后，抽搐停止，病情好转。病后第三日清醒，告之入院前1天曾服卡马西平100片，治疗8天痊愈出院，最后诊断：卡马西平中毒。
讨论：卡马西平(carbomazepine)化学名为5H-二苯(bf)氮杂卓-5-甲酰胺。为三环类化合物，作用为稳定神经膜，阻止钠离子通路和减少高频冲击后的突触易化，在有效血药浓度下可控制癫痫发作。副反应和血药浓度间个体差异大。常见：眩晕、共济失调、思睡、恶心、呕吐、激动、定向障碍、震颤、角弓反张、反射亢进或减弱、眼球震颤、甚至昏迷。本例患者一次大剂量摄入后，由于卡马西平的神经毒性作用，可能累及大脑皮层，使脑细胞异常放电，导致癫痫持续状态。癫痫持续发作引起脑缺血、缺氧，导致病理表现为基底节区小软化灶(已被CT证实，两侧尾状核低密度影)因此提示卡马西乎急性中毒可致癫痫持续状态发生。
中国现代应用药学2000年第5期 朱治顺1周艳霞2扬新平(北京100700 北京军区总医院；1河南社旗县人民医院；2河北玉田县中心医院), 百拇医药
讨论：卡马西平(carbomazepine)化学名为5H-二苯(bf)氮杂卓-5-甲酰胺。为三环类化合物，作用为稳定神经膜，阻止钠离子通路和减少高频冲击后的突触易化，在有效血药浓度下可控制癫痫发作。副反应和血药浓度间个体差异大。常见：眩晕、共济失调、思睡、恶心、呕吐、激动、定向障碍、震颤、角弓反张、反射亢进或减弱、眼球震颤、甚至昏迷。本例患者一次大剂量摄入后，由于卡马西平的神经毒性作用，可能累及大脑皮层，使脑细胞异常放电，导致癫痫持续状态。癫痫持续发作引起脑缺血、缺氧，导致病理表现为基底节区小软化灶(已被CT证实，两侧尾状核低密度影)因此提示卡马西乎急性中毒可致癫痫持续状态发生。
中国现代应用药学2000年第5期 朱治顺1周艳霞2扬新平(北京100700 北京军区总医院；1河南社旗县人民医院；2河北玉田县中心医院), 百拇医药